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Malattia di Tay-sachs, illustrazione Foto Stock

RM2BEH9BR–Malattia di Tay-sachs, illustrazione

Malattia di Tay-Sachs, illustrazione del calcolatore Foto Stock

RF2HGM8HM–Malattia di Tay-Sachs, illustrazione del calcolatore

La carta con le parole la sindrome di Sanfilippo e bicchieri. Concetto medico. Foto Stock

RFGN375X–La carta con le parole la sindrome di Sanfilippo e bicchieri. Concetto medico.

Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. Rappresentazione dei cartoni animati. Struc secondario Foto Stock

RFJ3PF76–Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. Rappresentazione dei cartoni animati. Struc secondario

Concetto di malattia di Fabry scrivere su appiccicose note con stetoscopio isolato su tavolo di legno. Foto Stock

RF2RHBDDG–Concetto di malattia di Fabry scrivere su appiccicose note con stetoscopio isolato su tavolo di legno.

A livello atomico della vista di dettaglio della proteina alfa-galattosidasi (Agalsidasi). Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. Atomi Foto Stock

RFJ3PF77–A livello atomico della vista di dettaglio della proteina alfa-galattosidasi (Agalsidasi). Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. Atomi

Enzima alfa-galattosidasi (agalsidasi). Causa della malattia di Fabry. Rendering 3D. Foto Stock

RF2GD74MF–Enzima alfa-galattosidasi (agalsidasi). Causa della malattia di Fabry. Rendering 3D.

Agalsidasi Beta, terapia enzimatica sostitutiva (ERT) per la malattia di Fabry concetto di farmaco medico Foto Stock

RF2RNA9YT–Agalsidasi Beta, terapia enzimatica sostitutiva (ERT) per la malattia di Fabry concetto di farmaco medico

Malattia di Tay-sachs, anatomia cerebrale Foto Stock

RM2BEH9CX–Malattia di Tay-sachs, anatomia cerebrale

RF2HGM8H7–Malattia di Tay-Sachs, illustrazione del calcolatore

RFJ3PF7D–A livello atomico della vista di dettaglio della proteina alfa-galattosidasi (Agalsidasi). Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. Atomi

Vista dettagliata a livello atomico della proteina alfa-galattosidasi Foto Stock

RF2GD74HE–Vista dettagliata a livello atomico della proteina alfa-galattosidasi

RM2BEH9B7–Malattia di Tay-sachs, illustrazione

RF2HGM8HD–Malattia di Tay-Sachs, illustrazione del calcolatore

RFJ3PF7A–A livello atomico della vista di dettaglio della proteina alfa-galattosidasi (Agalsidasi). Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. Atomi

Vista dettagliata a livello atomico della proteina alfa-galattosidasi (agalsidasi). Rendering 3D. Foto Stock

RF2GD74MJ–Vista dettagliata a livello atomico della proteina alfa-galattosidasi (agalsidasi). Rendering 3D.

RM2BEH9CH–Malattia di Tay-sachs, illustrazione

RF2HGM8HC–Malattia di Tay-Sachs, illustrazione del calcolatore

RFJ3PF79–A livello atomico della vista di dettaglio della proteina alfa-galattosidasi (Agalsidasi). Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. Atomi

RF2GD74MH–Vista dettagliata a livello atomico della proteina alfa-galattosidasi (agalsidasi). Rendering 3D.

RF2HGM8HJ–Malattia di Tay-Sachs, illustrazione del calcolatore

RFJ3PF74–A livello atomico della vista di dettaglio della proteina alfa-galattosidasi (Agalsidasi). Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. Atomi

Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. 3D rendering basato sulla banca dati di proteine Foto Stock

RFR5HTF0–Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. 3D rendering basato sulla banca dati di proteine

RF2HGM8GY–Malattia di Tay-Sachs, illustrazione del calcolatore

RF2EAEDPW–Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. 3D rendering basato sulla banca dati di proteine

RFR5HTEX–Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. 3D rendering basato sulla banca dati di proteine

RFR5HTF1–Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. 3D rendering basato sulla banca dati di proteine

Glucocerebrosidasi (beta-glucosidasi) molecola enzimatica. Carenti nella malattia di Gaucher. Analog utilizzato come farmaco nella malattia di Gaucher. Foto Stock

RFDJFMB1–Glucocerebrosidasi (beta-glucosidasi) molecola enzimatica. Carenti nella malattia di Gaucher. Analog utilizzato come farmaco nella malattia di Gaucher.

RF2HGM8HT–Malattia di Tay-Sachs, illustrazione del calcolatore

RFDJFMWP–Glucocerebrosidasi (beta-glucosidasi) molecola enzimatica. Carenti nella malattia di Gaucher. Analog utilizzato come farmaco nella malattia di Gaucher.

RF2HGM8HB–Malattia di Tay-Sachs, illustrazione del calcolatore

Malattia di Tay-Sachs, illustrazione. Un disturbo genetico che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali. È causato da una mutazione nel gene DELL'ESA del cromosoma 15 che porta alla carenza di esosaminidasi A. Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzione motoria, perdita della vista e dell'udito, e invalidità intellettuale. Foto Stock

RF2HBA1FH–Malattia di Tay-Sachs, illustrazione. Un disturbo genetico che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali. È causato da una mutazione nel gene DELL'ESA del cromosoma 15 che porta alla carenza di esosaminidasi A. Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzione motoria, perdita della vista e dell'udito, e invalidità intellettuale.

RFDJFMAE–Glucocerebrosidasi (beta-glucosidasi) molecola enzimatica. Carenti nella malattia di Gaucher. Analog utilizzato come farmaco nella malattia di Gaucher.

RF2HBA1DP–Malattia di Tay-Sachs, illustrazione. Un disturbo genetico che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali. È causato da una mutazione nel gene DELL'ESA del cromosoma 15 che porta alla carenza di esosaminidasi A. Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzione motoria, perdita della vista e dell'udito, e invalidità intellettuale.

RFDJFN90–Glucocerebrosidasi (beta-glucosidasi) molecola enzimatica. Carenti nella malattia di Gaucher. Analog utilizzato come farmaco nella malattia di Gaucher.

RF2HBA1D6–Malattia di Tay-Sachs, illustrazione. Un disturbo genetico che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali. È causato da una mutazione nel gene DELL'ESA del cromosoma 15 che porta alla carenza di esosaminidasi A. Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzione motoria, perdita della vista e dell'udito, e invalidità intellettuale.

Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. Foto Stock

RFDJF762–Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica.

Neuroni nella malattia di Tay-Sachs. Illustrazione che mostra neuroni gonfi con inclusioni lamellari membranee dovute all'accumulo di gangliosidi nei lisosomi. La malattia di Tay-Sachs è un disturbo che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali, è causata da una mutazione nel gene HEXA del cromosoma 15 che porta alla deficienza di esosaminidasi A. Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzione motoria, perdita della vista e dell'udito, e invalidità intellettuale. Foto Stock

RF2HBA1EF–Neuroni nella malattia di Tay-Sachs. Illustrazione che mostra neuroni gonfi con inclusioni lamellari membranee dovute all'accumulo di gangliosidi nei lisosomi. La malattia di Tay-Sachs è un disturbo che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali, è causata da una mutazione nel gene HEXA del cromosoma 15 che porta alla deficienza di esosaminidasi A. Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzione motoria, perdita della vista e dell'udito, e invalidità intellettuale.

RFDJF6PA–Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica.

RF2HBA1DY–Neuroni nella malattia di Tay-Sachs. Illustrazione che mostra neuroni gonfi con inclusioni lamellari membranee dovute all'accumulo di gangliosidi nei lisosomi. La malattia di Tay-Sachs è un disturbo che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali, è causata da una mutazione nel gene HEXA del cromosoma 15 che porta alla deficienza di esosaminidasi A. Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzione motoria, perdita della vista e dell'udito, e invalidità intellettuale.

RFDJF7AC–Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica.

RF2HBA1E7–Neuroni nella malattia di Tay-Sachs. Illustrazione che mostra neuroni gonfi con inclusioni lamellari membranee dovute all'accumulo di gangliosidi nei lisosomi, degradazione della mielina. La malattia di Tay-Sachs è un disturbo che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali, è causata da una mutazione nel gene HEXA del cromosoma 15 che porta alla deficienza di esosaminidasi A. Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzione motoria, perdita della vista e dell'udito, e invalidità intellettuale.

RFDJF7BB–Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica.

RF2HBA1E6–Neuroni nella malattia di Tay-Sachs. Illustrazione che mostra neuroni gonfi con inclusioni lamellari membranee dovute all'accumulo di gangliosidi nei lisosomi, degradazione della mielina. La malattia di Tay-Sachs è un disturbo che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali, è causata da una mutazione nel gene HEXA del cromosoma 15 che porta alla deficienza di esosaminidasi A. Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzione motoria, perdita della vista e dell'udito, e invalidità intellettuale.

RFDJF6X9–Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica.

Illustrazione della retina oculare nella malattia di Tay-Sachs (TSD abbreviato, noto anche come gangliosidosi GM2, deficit di Hexosaminidasi A o Sphingolipidosi), un disturbo genetico, fatale nella sua variante più comune nota come malattia di Tay-Sachs infantile. Tutti i pazienti con malattia di Tay-Sachs hanno un punto ''rosso ciliegia'', facilmente osservabile da un medico che usa un oftalmoscopio, nella parte posteriore dei loro occhi. Foto Stock

RF2HBA1ED–Illustrazione della retina oculare nella malattia di Tay-Sachs (TSD abbreviato, noto anche come gangliosidosi GM2, deficit di Hexosaminidasi A o Sphingolipidosi), un disturbo genetico, fatale nella sua variante più comune nota come malattia di Tay-Sachs infantile. Tutti i pazienti con malattia di Tay-Sachs hanno un punto ''rosso ciliegia'', facilmente osservabile da un medico che usa un oftalmoscopio, nella parte posteriore dei loro occhi.

RFDMK3N0–Glucocerebrosidasi (beta-glucosidasi) molecola enzimatica. Carenti nella malattia di Gaucher. Analog utilizzato come farmaco nella malattia di Gaucher.

RF2HBA1EP–Illustrazione della retina oculare nella malattia di Tay-Sachs (TSD abbreviato, noto anche come gangliosidosi GM2, deficit di Hexosaminidasi A o Sphingolipidosi), un disturbo genetico, fatale nella sua variante più comune nota come malattia di Tay-Sachs infantile. Tutti i pazienti con malattia di Tay-Sachs hanno un punto ''rosso ciliegia'', facilmente osservabile da un medico che usa un oftalmoscopio, nella parte posteriore dei loro occhi.

RF2HBA1EA–Illustrazione della retina oculare nella malattia di Tay-Sachs (TSD abbreviato, noto anche come gangliosidosi GM2, deficit di Hexosaminidasi A o Sphingolipidosi), un disturbo genetico, fatale nella sua variante più comune nota come malattia di Tay-Sachs infantile. Tutti i pazienti con malattia di Tay-Sachs hanno un punto ''rosso ciliegia'', facilmente osservabile da un medico che usa un oftalmoscopio, nella parte posteriore dei loro occhi.

RF2HBA1DF–Malattia di Tay-Sachs, illustrazione. Un disturbo genetico che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali. È causato da una mutazione nel gene DELL'ESA del cromosoma 15 che porta alla carenza di esosaminidasi A. Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzione motoria, perdita della vista e dell'udito, e invalidità intellettuale.

RF2HBA1DN–Malattia di Tay-Sachs, illustrazione. Un disturbo genetico che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali. È causato da una mutazione nel gene DELL'ESA del cromosoma 15 che porta alla carenza di esosaminidasi A. Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzione motoria, perdita della vista e dell'udito, e invalidità intellettuale.

RF2HBA1DK–Malattia di Tay-Sachs, illustrazione. Un disturbo genetico che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali. È causato da una mutazione nel gene DELL'ESA del cromosoma 15 che porta alla carenza di esosaminidasi A. Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzione motoria, perdita della vista e dell'udito, e invalidità intellettuale.

RF2HBA1DG–Malattia di Tay-Sachs, illustrazione. Un disturbo genetico che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali. È causato da una mutazione nel gene DELL'ESA del cromosoma 15 che porta alla carenza di esosaminidasi A. Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzione motoria, perdita della vista e dell'udito, e invalidità intellettuale.

Illustrazione della malattia di Tay-Sachs, un disturbo genetico che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali. È causato da una mutazione nel gene HEXA del cromosoma 15 che porta alla carenza di esosaminidasi A. i neuroni si gonfiano con inclusioni lamellari a causa dell'accumulo di gangliosidi nei lisosomi con successiva degenerazione neuronale. Il Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzionalità motoria, perdita della vista e dell'udito, e disabilità intellettiva. Foto Stock

RF2HBA1ER–Illustrazione della malattia di Tay-Sachs, un disturbo genetico che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali. È causato da una mutazione nel gene HEXA del cromosoma 15 che porta alla carenza di esosaminidasi A. i neuroni si gonfiano con inclusioni lamellari a causa dell'accumulo di gangliosidi nei lisosomi con successiva degenerazione neuronale. Il Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzionalità motoria, perdita della vista e dell'udito, e disabilità intellettiva.

RF2HBA1EN–Neuroni nella malattia di Tay-Sachs. Illustrazione che mostra neuroni gonfi con inclusioni lamellari membranee dovute all'accumulo di gangliosidi nei lisosomi. La malattia di Tay-Sachs è un disturbo che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali, è causata da una mutazione nel gene HEXA del cromosoma 15 che porta alla deficienza di esosaminidasi A. Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzione motoria, perdita della vista e dell'udito, e invalidità intellettuale.

RF2HBA1EK–Neuroni nella malattia di Tay-Sachs. Illustrazione che mostra neuroni gonfi con inclusioni lamellari membranee dovute all'accumulo di gangliosidi nei lisosomi. La malattia di Tay-Sachs è un disturbo che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali, è causata da una mutazione nel gene HEXA del cromosoma 15 che porta alla deficienza di esosaminidasi A. Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzione motoria, perdita della vista e dell'udito, e invalidità intellettuale.

RF2HBA1E9–Neuroni nella malattia di Tay-Sachs. Illustrazione che mostra neuroni gonfi con inclusioni lamellari membranee dovute all'accumulo di gangliosidi nei lisosomi. La malattia di Tay-Sachs è un disturbo che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali, è causata da una mutazione nel gene HEXA del cromosoma 15 che porta alla deficienza di esosaminidasi A. Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzione motoria, perdita della vista e dell'udito, e invalidità intellettuale.

RF2HBA1E0–Neuroni nella malattia di Tay-Sachs. Illustrazione che mostra neuroni gonfi con inclusioni lamellari membranee dovute all'accumulo di gangliosidi nei lisosomi. La malattia di Tay-Sachs è un disturbo che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali, è causata da una mutazione nel gene HEXA del cromosoma 15 che porta alla deficienza di esosaminidasi A. Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzione motoria, perdita della vista e dell'udito, e invalidità intellettuale.

RF2HBA1E5–Illustrazione della malattia di Tay-Sachs, un disturbo genetico che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali. È causato da una mutazione nel gene HEXA del cromosoma 15 che porta alla carenza di esosaminidasi A. i neuroni si gonfiano con inclusioni lamellari a causa dell'accumulo di gangliosidi nei lisosomi con successiva degenerazione neuronale. Il Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzionalità motoria, perdita della vista e dell'udito, e disabilità intellettiva.

RF2HBA1DT–Malattia di Tay-Sachs, illustrazione. Un disturbo genetico che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali. È causato da una mutazione nel gene HEXA del cromosoma 15 che porta alla carenza di esosaminidasi A. i neuroni si gonfiano con inclusioni lamellari a causa dell'accumulo di gangliosidi nei lisosomi con successiva degenerazione neuronale. Il Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzionalità motoria, perdita della vista e dell'udito, e disabilità intellettiva.

RF2HBA1EW–Neuroni nella malattia di Tay-Sachs. Illustrazione che mostra neuroni gonfi con inclusioni lamellari membranee dovute all'accumulo di gangliosidi nei lisosomi. La malattia di Tay-Sachs è un disturbo che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali, è causata da una mutazione nel gene HEXA del cromosoma 15 che porta alla deficienza di esosaminidasi A. Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzione motoria, perdita della vista e dell'udito, e invalidità intellettuale.

RF2HBA1EC–Neuroni nella malattia di Tay-Sachs. Illustrazione che mostra neuroni gonfi con inclusioni lamellari membranee dovute all'accumulo di gangliosidi nei lisosomi, degradazione della mielina. La malattia di Tay-Sachs è un disturbo che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali, è causata da una mutazione nel gene HEXA del cromosoma 15 che porta alla deficienza di esosaminidasi A. Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzione motoria, perdita della vista e dell'udito, e invalidità intellettuale.

RF2HBA1E8–Neuroni nella malattia di Tay-Sachs. Illustrazione che mostra neuroni gonfi con inclusioni lamellari membranee dovute all'accumulo di gangliosidi nei lisosomi, degradazione della mielina. La malattia di Tay-Sachs è un disturbo che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali, è causata da una mutazione nel gene HEXA del cromosoma 15 che porta alla deficienza di esosaminidasi A. Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzione motoria, perdita della vista e dell'udito, e invalidità intellettuale.

RF2HBA1E4–Neuroni nella malattia di Tay-Sachs. Illustrazione che mostra neuroni gonfi con inclusioni lamellari membranee dovute all'accumulo di gangliosidi nei lisosomi, degradazione della mielina. La malattia di Tay-Sachs è un disturbo che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali, è causata da una mutazione nel gene HEXA del cromosoma 15 che porta alla deficienza di esosaminidasi A. Tay-sachs è più comunemente osservato nei bambini, manifestandosi nella debolezza muscolare e nella ridotta funzione motoria, perdita della vista e dell'udito, e invalidità intellettuale.

Illustrazione della molecola di beta-esosaminidasi A, enzima o EXA. Le mutazioni nel gene che codifica L'EXA diminuiscono l'idrolisi di GM2 gangliosidi, che è la causa principale della malattia di Tay-Sachs. Foto Stock

RF2HBA1BN–Illustrazione della molecola di beta-esosaminidasi A, enzima o EXA. Le mutazioni nel gene che codifica L'EXA diminuiscono l'idrolisi di GM2 gangliosidi, che è la causa principale della malattia di Tay-Sachs.

RF2HBA1BD–Illustrazione della molecola di beta-esosaminidasi A, enzima o EXA. Le mutazioni nel gene che codifica L'EXA diminuiscono l'idrolisi di GM2 gangliosidi, che è la causa principale della malattia di Tay-Sachs.

Molecola di ganglioside GM2, illustrazione. È associato a GM2 gangliosidosi come la malattia di Tay-Sachs che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali a causa dell'accumulo di ganglioside nei neuroni. Foto Stock

RF2HBA1D5–Molecola di ganglioside GM2, illustrazione. È associato a GM2 gangliosidosi come la malattia di Tay-Sachs che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali a causa dell'accumulo di ganglioside nei neuroni.

RF2HBA1DE–Molecola di ganglioside GM2, illustrazione. È associato a GM2 gangliosidosi come la malattia di Tay-Sachs che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali a causa dell'accumulo di ganglioside nei neuroni.

RF2HBA1D3–Molecola di ganglioside GM2, illustrazione. È associato a GM2 gangliosidosi come la malattia di Tay-Sachs che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali a causa dell'accumulo di ganglioside nei neuroni.

Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. Combinazione stilizzata di un semi-trasparente modello di superficie con un cartone animato di rappresentanza. Cartoon: gradiente coloranti (N-terminus blu, C-terminus rosa). Foto Stock

RFJMXCT3–Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. Combinazione stilizzata di un semi-trasparente modello di superficie con un cartone animato di rappresentanza. Cartoon: gradiente coloranti (N-terminus blu, C-terminus rosa).

Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. Sfera-e-stick modello. Foto Stock

RFJMXCRX–Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. Sfera-e-stick modello.

Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. Di riempimento di spazio modello convenzionale con codifica a colori. Foto Stock

RFJMXCRY–Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. Di riempimento di spazio modello convenzionale con codifica a colori.

Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. Modello di Cartoon, la struttura secondaria di colorazione eliche (blu, fogli rosa). Foto Stock

RFJMXCT0–Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. Modello di Cartoon, la struttura secondaria di colorazione eliche (blu, fogli rosa).

RFJMXCT1–Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. Modello di Cartoon, la struttura secondaria di colorazione eliche (blu, fogli rosa).

Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. Stilizzata modello cartoon, la struttura secondaria di colorazione eliche (rosso, fogli giallo). Foto Stock

RFJMXCT2–Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. Stilizzata modello cartoon, la struttura secondaria di colorazione eliche (rosso, fogli giallo).

Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. Combinati wireframe e cartoon modello. Cartoon e atomi di carbonio: backbone gradiente (colorazione blu-teal); altri atomi: convenzionale la codifica a colori. Foto Stock

RFJMXCT4–Alfa-galattosidasi (Agalsidasi) enzima. Cause di della malattia di Fabry. Somministrati come terapia di sostituzione enzimatica. Combinati wireframe e cartoon modello. Cartoon e atomi di carbonio: backbone gradiente (colorazione blu-teal); altri atomi: convenzionale la codifica a colori.

Illustrazione della malattia di Tay-Sachs, un disturbo genetico che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali. È causata da una mutazione nel gene DELL'ESA del cromoismo Foto Stock

RF2HBA1EH–Illustrazione della malattia di Tay-Sachs, un disturbo genetico che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali. È causata da una mutazione nel gene DELL'ESA del cromoismo

RF2HBA1EE–Illustrazione della malattia di Tay-Sachs, un disturbo genetico che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali. È causata da una mutazione nel gene DELL'ESA del cromoismo

RF2HBA1EM–Illustrazione della malattia di Tay-Sachs, un disturbo genetico che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali. È causata da una mutazione nel gene DELL'ESA del cromoismo

RF2HBA1EY–Illustrazione della malattia di Tay-Sachs, un disturbo genetico che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali. È causata da una mutazione nel gene DELL'ESA del cromoismo

RF2HBA1EJ–Illustrazione della malattia di Tay-Sachs, un disturbo genetico che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali. È causata da una mutazione nel gene DELL'ESA del cromoismo

RF2HBA1EB–Illustrazione della malattia di Tay-Sachs, un disturbo genetico che distrugge progressivamente i neuroni cerebrali. È causata da una mutazione nel gene DELL'ESA del cromoismo

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